به عنوان عنصر نادر،حدود mg 15-10 ید در بدن انسان وجود دارد که 80-70% آن در غده تیروئید است. 90% ید متصل به تیروگلوبولین (Tg) است. یدید به صورت فعال جذب غده تیروئید شده تا برای سنتز هورمون های تیروئیدی فعال، 4T و 3T، استفاده شود. روزانه µg 60 یدید (فرم یونی ید) جذب غده تیروئید میشود تا ذخیره کافی برای تولید هورمون های تیروئیدی وجود داشته باشد. دریافت ناکافی ید به عملکرد تیروئید آسیب رسانده و سبب بروز اختلالات مختلفی میشود. در مطالعات مختلفی نشان داده شده است که تجویز ید به همراه آهن در مقایسه با ید به تنهایی، سبب بهبود بهتر تیروئید میشود. آهن کوفاکتور و محرک اصلی آنزیم TPO است.
مکمل یاری با ید می تواند بیماریهاشیموتو را بدتر کند، چون ید منجر به افزایش تولید TPO و افزایش سطح آنتی بادی های TPO میشود که نشان دهنده تشدید خود ایمنی است. در برخی افراد سبب علائم تیروئید پر کار میشود در حالی که در برخی علامتی دیده نمیشود، هر چند سطوح آنتی بادی TPO بالاست. اگرچه شایع ترین علت هیپوتیروئیدیسم کمبود ید است اما در آمریکا و کشورهای غربی، هاشیموتو علت اصلی است.رژیم های گیاهخواری یا غیر گیاهخواری که در آن نمک ید دار، ماهی و جلبک دریایی حذف شده است، ید کمی دارد. دریافت ید در بسیاری از کشورها کاهش یافته است که یک دلیل آن محدود کردن نمک برای کاهش بروز پرفشاری خون است.
کمبود ید در بارداری منجر به افزایش خطر تولید نوزاد نارس، سقط خود به خودی و اختلالات مادرزادی میشود. شدیدترین نوع آن کرتینیسم است که با عقب ماندگی ذهنی، کوتاهی قد، کری، لالی و سفتی عضلات مشخص میشود.
