گیاهان سیانوژنیک مثل کلم بروکلی، گل کلم، کلم قمری، کلم بروکسل، بذر خردل، شلغم، تربچه، خیزران و کاساوا سبب مهار TPO شده و دارای اثرات ضد تیروئیدی هستند. هیدرولیز برخی گلیکوزینولات های کلم ها (مثل Progoitron) منجر به تولید goitrin می‌شود که با سنتز هورمون های تیروئیدی تداخل دارد. هیدرولیز گلیکوزینولات های ایندولی سبب تولید یون های تیوسیانات شده که این یون ها با برداشت ید توسط غده تیروئید رقابت می کنند. البته مواجهه زیاد با یون های تیوسیانات در کلم ها منجر به افزایش هیپوتیروئیدیسم نمی‌شود مگر آنکه با کمبود ید همراه باشد.

لوبیای سویا که به عنوان منبع مهم پروتئین در کشورهای توسعه یافته می باشد، نیز اگر با دریافت کم ید همراه باشد، اثرات گواتروژنیک دارد. ایزوفلاون های جنیستئین و daidzein منجر به مهار فعالیت TPO شده و تولید هورمون های تیروئیدی را کاهش می‌دهند. از طرف دیگر، لوبیای سویا چرخه روده ای - کبدی متابولیسم هورمون های تیروئیدی را مهار می‌کند. البته در صورتی که دریافت ید کافی باشد، مصرف زیاد ایزوفلاون های سویا سبب هیپوتیروئیدیسم نمی‌شود. در سال 1960 که به فرمولاهای بر پایه سویا، ید اضافه شد گزارشی از هیپوتیروئیدیسم در نوزادان تغذیه شده با این فرمولاها داده نشد. لوبیای سویا غنی ترین منبع ایزوفلاون های رژیم غذایی است هر چند در برخی حبوبات، غلات و سبزیجات نیز مقادیر کمی ایزوفلاون دیده می‌شود. میانگین دریافت ایزوفلاون ها در آسیا، به خصوص چین و ژاپن، حدود mg/d 47-11 است که به خاطر غذاهای تهیه شده از سویا مثل tofu، tempeh، miso و mattee است اما در کشورهای غربی این میزان بسیار کمتر (mg/d2) است. محصولات سویا (از قبیل جایگزین گوشت، شیرسویا، پنیر سویا و ماست سویا) در کشورهای غربی بسیار رواج یافته است. اگرچه اثر دقیق سویا بر سرنوشت متابولیکی هورمون های تیروئیدی خیلی مشخص نیست اما دریافت زیاد سویا در افرادی که احتمالاً دچار اختلال مسیر متابولیکی هستند، باید با احتیاط باشد.